リドカインの他の使用法

リドカイン最も一般的に使用される局所麻酔薬の1つであることが知られています。 しかし、多くの人が知らないかもしれないのは、麻酔薬としてのリドカインには、非常に驚​​くべき多くの非麻酔効果もあるということです。 リドカインは、麻酔効果に加えて、その非麻酔効果もより広範な適用価値があり、良好な適用の見通しがあるため、リドカインおよび他の局所麻酔薬の適用をさらに研究し、より広く調査する価値があります。

ナトリウムチャネル遮断薬としての局所麻酔薬リドカは、膜の安定性があり、心室性不整脈に対して使用されます。 近年、薬理学的研究の深化に伴い、リドカインの臨床応用は免疫系の調節機能を持ち、複数のリンクの炎症反応において抗炎症効果を発揮し、炎症反応と急性肺損傷を有意に抑制し、感作効果を発揮します抗癌剤、抗菌剤、脳保護、術後認知機能障害（POCD）の軽減、およびその役割の他の側面は、臨床学者の注目を集めています。

1.リドカインの抗菌作用

局所麻酔薬の抗菌活性は1909で最初に報告されました。 12 0 0の臨床細菌検体の研究を通じて、一部の学者は、リドカインが黄色ブドウ球菌、大腸菌、その他の病原性細菌および分離菌に対して異なる程度の阻害を示し、阻害率が局所麻酔薬の濃度の増加。これにより、さまざまな病院の感染症を防ぐことができます。 いくつかの研究では、リドカインとブピバカインは一般的な臨床用量で有意な静菌効果を示し（0。5％〜1。0％リドカインと0.125％〜0.25％ブピバカイン）、静菌効果は濃度の増加とともに増加します。 さらに、1パーセントのリドカインは0.125パーセントのブピバカインよりも強い抗菌効果がありました。 リドカインは顆粒球の接着と走化性を阻害し、一般的な細胞毒性を示すことが報告されています。

研究によると、局所麻酔薬は大腸菌の細胞増殖を阻害し、細胞内容物の流出を引き起こし、呼吸を妨げることが示されています。 結論として、リドカインは、硬膜外麻酔または長期の術後鎮痛中に硬膜外腔およびカテーテル内の微生物の増殖を防ぐために安全かつ実行可能です。 リドカインなどの局所麻酔薬の抗菌作用のメカニズムはまだ不明です。 細菌細胞または細胞膜の表面上の局所麻酔薬と高分子との相互作用が真核生物および原核生物の細胞膜を妨害し、細胞膜の機能を変化させ、細菌の死または増殖阻害につながる可能性があります。

2.リドカインの脳保護

リドカインは血液脳関門を簡単に通過でき、膜の安定性があります。 通常の生理学的条件下では、細胞内外のイオン濃度は比較的一定であり、虚血および低酸素症の初期段階で脳細胞に異常なイオン電流が現れることがあります。 研究によると、リドカインは脳に一定の保護効果をもたらします。 リドカインは、脳や全身の大血管を直接収縮させるだけでなく、外傷部位の脳微小血管を拡張させることができると結論付けられています。 頭蓋内大血管の収縮は頭蓋内圧を急速に低下させることができ、焦点領域の微小循環痙攣の緩和は、「血液を盗む」ことを疑うことなく、虚血性脳組織の血液供給を改善することができる。

研究によると、テント上腫瘍切除患者の術中リドカインは、脳の酸素代謝を減らし、嫌気的解糖を減らし、血糖の安定性を維持し、術後の回復時間を延長せず、脳の保護に役割を果たし、脳の手術に安全に使用できることが示されています。 上記の研究は、リドカインが脳を保護する効果があることを示しており、そのメカニズムは、Naプラス、Kプラス、Ca2プラスのチャネルをブロックし、細胞内のNaプラスとCa2プラスの濃度を減らし、ATP消費を減らし、低酸素神経細胞を保護し、 Kプラスの流出、興奮性アミノ酸と酸素フリーラジカルの放出を抑制し、脳組織の損傷を軽減します。 脳の血流を改善し、脳を保護する役割を果たします。

3.リドカインの抗不整脈効果

リドカインには、広域スペクトルの抗不整脈作用があります。 心室性不整脈には、心室性不整脈、心室性頻脈、心室性フラッター、心室細動が含まれます。 後者の3つは、心臓突然死の独立した危険因子の1つである悪性不整脈として知られています。 悪性心室性不整脈は、しばしば血行力学的悪化を引き起こし、疾患の進行を加速し、さらには生命を危険にさらします。

IBクラスの抗不整脈薬のため、リドカはプルキンエ線維細胞と心室筋細胞に選択的に作用し、4-相の脱分極率を低下させ、プルキンエ線維の自己規律を低下させ、Kプラスの流出を促進し、活動電位の持続時間を短縮します。有効な不応期間を比較的延長します。 心室性不整脈の予防と治療によく使用されます。 リドカインは、心臓の伝導機能を低下させ、心臓の収縮性を抑制し、心拍出量を低下させる可能性があります。 リドカインは長い間臨床的不整脈に使用されており、より多くの経験があります。 心室性不整脈に直面して、臨床医はしばしば制御のためにリドカインを選択します。そして、それは高い有効性と安全性を持っています。

4.リドカインは過度の炎症を防ぐことができます

多くの研究は、リドカインが外傷性またはエンドトキシン誘発性の炎症反応を予防および制御するのに効果的であることを示しています。 リドカインは、好中球（PMN）の付着と凝集を抑制し、酸素フリーラジカルとタンパク質分解酵素の放出を減らし、細胞膜を安定させ、サイトカインを調節し、過剰な炎症反応を抑制する膜安定剤です。 炎症性メディエーターLB4およびインターロイキン1（IL -1）は、強力なPMN化学誘引物質であり、PMN結合、脱着、滲出、スーパーオキシド生成を誘発し、プロスタグラニンE2と相乗作用して血管透過性を高めます。

異なる濃度（2〜20 mol / L）の単核細胞では、リドカインはLB4インキュベーション、IL - 1アルファ放出を有意に阻害でき、リドカイン濃度の1モルは、白血球、肥満細胞、好塩基球の放出を阻害できます。ヒスタミン、そのリドカインは炎症性メディエーターの放出と抗炎症効果の鍵のいくつかを阻害することができます。

臨床応用において、多くの研究は、リドカインの術中静脈内注入が患者の免疫機能を調節し、そして彼らの術後の回復を加速することができることを発見しました。 Herroederは、結腸直腸手術を受けている患者の術中リドカイン注入に相当します。 結果は、周術期の静脈内リドカイン注入が、強化された胃腸機能の回復を加速し、入院期間を大幅に短縮できることを示した。 一方、リドカインの静脈内注入は、IL -6、IL -8、補体C3a、CD-11bなどの発現レベルを大幅に低下させる可能性があります。メカニズムはリドカインの抗炎症効果である可能性があります外科的外傷について。

前向き無作為化二重盲検対照試験では、外来患者の腹腔鏡下患者にリドカインの静脈内注入が行われ、リドカイン群の患者の術後回復指数が有意に改善され、リドカインの静脈内注入が行われたことが報告されています。入院期間を大幅に短縮することができ、患者のオピオイド投与量も大幅に削減されました。 PCIAの過程で、静脈炎などの合併症があります。 リドカインを静脈内鎮痛ポンプに加えると、静脈炎の発生を効果的に防ぐことができます。

リドカインは、血管内皮細胞と静脈穿刺点近くの末梢神経受容体に作用し、血管を拡張し、トロカールに対する静脈壁の刺激反応と血管内皮細胞の炎症性因子の放出を阻害する可能性があります。 血管が拡張すると、血流が速くなり、血小板が集まるのを防ぎ、微小血栓や静脈炎の形成を防ぎます。 化学療法によって誘発される静脈炎は、クリニックでよく発生します。 研究によると、低用量のリドカインとデキサメタゾンの静脈内注入は、化学療法による静脈炎の予防に効果的であることが示されています。

とにかく、周術期の少量のリドカイン静脈注射は、炎症によって引き起こされる手術を減らし、手術を減らすことができます、一種の一般的に使用される局所麻酔薬アミドクラス、研究はそれが抗炎症効果を持っていることを示しました、そして周術期の静脈内リドカインは術後の痛みを減らすことができます、オピオイドの使用を減らし、体の炎症反応を減らし、胃腸機能の回復を加速し、入院時間を短縮します。 外科的外傷によって引き起こされる免疫機能低下に対するリドカインの保護効果とメカニズムに関するさらなる研究は、臨床的抗炎症治療におけるリドカインの適用のための新しい理論的基礎を提供することができます。

5.急性肺損傷におけるリドカインの適用

急性肺損傷（ALI）は、心原性以外のさまざまな要因によって引き起こされる肺の炎症反応によって引き起こされる肺胞上皮および血管内皮細胞の損傷です。 その病原性メカニズムは、肺における過剰で制御されていない全身性炎症反応の発現です。 根底にある病態生理学は、PMNの浸潤と肺微小血管損傷を中心とした制御されていない炎症反応です。 通常の状況下では、PMNの滲出と壊死組織の除去は、外来の侵入に抵抗するための体の正常な反応です。 体の正確な調節の下では、炎症反応は局所領域に限定されますが、感染が深刻な場合、調節メカニズムが破壊され、PMNの活性化が制御不能になり、炎症反応が拡大します。

多くの実験的研究により、リドカインがPMNの炎症反応を抑制し、さまざまな原因によって引き起こされる急性肺損傷を軽減できることが確認されています。 肺損傷モデルでは、静脈内リドカイン前処理により、未治療の患者と比較して、気道動態、酸素化、肺血管透過性、組織病理学的変化、および肺胞洗浄液の生化学的変化が大幅に改善されました。 結論として、リドカインは細胞膜を安定させ、PMNに作用し、炎症反応のすべてのリンクに関与し、損傷した組織へのPMNの移動、代謝、および内皮細胞への接着を阻害し、さまざまな原因を減らします。